Crohn hastalığı, sedef hastalığı, romatoid artrit veya multipl skleroz gibi kronik inflamatuar durumlar, yaşamak ve tedavi etmek için zayıflatıcı acı verici olabilir. Bununla birlikte, enflamasyona yol açan süreci tetikleyen spesifik protein hakkında yeni çıkarımlar, Bağışıklık'ta yayınlanan bir çalışmaya göre, inflamasyonu azaltan ve bu durumları tedavi etmeye yardımcı olabilecek tedaviler için umut verici yeni bir hedef sağlar.
Melbourne, Australia Araştırmacıları MLKL'nin hücre ölümünü tetiklemede rol oynadığı rol proteinini belirlemiştir. Üç boyutlu görüntülerin bir sonucu olarak protein oluşturdukları için, araştırmacılar yeni bir terapi hedefi olabileceğine inanıyorlar.
Normalde, bir virüs veya bakteri insan vücuduna saldırdığında, etkilenen hücreler Vücudun maruziyetini ve hastalığını sınırlama umuduyla kendini imha etmek. Aslında, özellikle güçlü bakterilere veya virüslere yanıt olarak, hücre sadece kendi kendini imha etmekle kalmaz, aynı zamanda hastalığın varlığından haberdar etmek için diğer hücrelere bir mesaj gönderir. Bu, bağışıklık sisteminin bir nekroptoz adı verilen bir virüse karşı savunmasını harekete geçirir.
Ancak, iltihaplı durumdaki insanlar için, bu uyarı sistemi, herhangi bir tehdit olmadığında aktif hale gelir ve böylece bağışıklık sistemi aşırı tepki gösterir, hatta iltihap ve hatta hastalıklara neden olur. inflamasyondan.
MLKL, hücrelerin uyarı yanıtını aktive etmek için kritik öneme sahiptir, bu yüzden araştırmacılar, Australian Sychrotron'u enzimin 3D görüntülerini oluşturmak için kullandılar. Araştırmacılar, MLKL ve diğer enzimler arasında bir fark keşfettiler, yani “ölü bir enzim” dediler. Araştırmacılar, “MLKL'nin“ devreye girmesi ”gerektiğini, yani yanıtı aktive etmeden önce yaptığı açıklamada, yazar James Murphy, MD Avustralya'daki Walter ve Eliza Hall Enstitüsü'nden.
“MLKL bu nedenle tedaviler için mükemmel bir hedef olabilir çünkü hemen hemen tüm diğer hücre-sinyal proteinlerinden farklıdır, bu da son derece spesifik ilaçların geliştirilmesini ve potansiyel yan etkilerin sınırlandırılmasını kolaylaştırır. Murphy bir açıklamada şöyle dedi:
Araştırmacılar için, bir sonraki adımda, farklı enzim durumlarını açık ve kapalı duruma getirerek belirlemek, “açık” durumu engellemek için ilaçların nasıl kullanılacağını anlamak olduğunu söyledi.
“Bu bilgiyi, hastalık modellerini test etmek için özel, ilaç benzeri moleküller geliştirmek için kullanıyoruz” diyor, yazar John Silke ve Enstitü'de doçent. “Bu doğrudan hastaya yardımcı olacak tedavilere yol açabilir. Kronik iltihaplı hastalıkları olan hastalar. ”
Kağıdın temel bilimi sağlam gözükse de, Chicago Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki tıp fakültesi öğretim görevlisi Atsushi Sakuraba,“ bunun potansiyel bir hedef olarak nitelendirilmesinin çok erken olduğunu söyledi. Tedavi. ”Crohn hastalığı ve kolitini tedavi eden Dr. Sakuraba, inflamatuar hastalıklara neden olan nekroptozun rolünün hala belirsiz olduğunu, bu yüzden MLKL'nin bloke edilmesinin yararlı olup olmayacağı henüz görülmemiştir.
“ İlk olarak tanımlamak zorundayız. Nekroptozun rolünün immün aracılı inflamatuar durumlarda ne olduğu ve sonrasında tıkanıklığın hastalığa fayda sağlayıp sağlayamayacağı, ”dedi.
Şu anda, birçok inflamatuar durumun nedeni hala bilinmemektedir ve tedavi esas olarak semptomların yönetiminden ibarettir. , Sakuraba kaydetti.
